中心启示 为更好地服务广大患者，中心决定更新档案管理软件。新开发的档案管理系统是构建在CRM结构上的整合服务系统，充分体现以人为本，以患者为中心的思想意识，能够为患者提供更先进、更快捷、更准确的医疗信息服务。新系统将于2003年1月1日正式启用，目前系统正在测试中。
医患往来
青岛患者方xx：裴主任，我是一个肾病患者，平时也没什么，也不肿，也不腰痛，主要是尿里有蛋白，一直控制不住，药吃了不少，还是与原来差不多。最近一段时间有时恶心，想吐，有人说是病重了，我们这的大夫说可能发展成尿毒症了，让我找大医院看看，我很害怕，正好我们这里有一个过去在你那治好的病人，把你给他的一本小册子给了我。我想问一下，我的病是到尿毒症了吗？是不是恶心想吐就是很重了，我还很年轻，如果真是重了我该怎么办？
裴主任：恶心，呕吐是消化功能失调的表现，有些肾脏病患者一恶心，呕吐就认为自己是得了尿毒症，精神很紧张。其实，肾脏病出现恶心、呕吐有以下几方面原因：
（1） 肾病综合征时，由于丢失大量蛋白，形成低蛋白血症，不仅患者肢体出现水肿，
而且胃肠道亦呈现水肿，消化系功能失调，临床表现可见恶心、呕吐及腹泻。中医学认为湿浊中阻，胃失和降。一旦尿量增加，则胃肠道水肿得以缓解，恶心诸症随之减轻。
（2） 低钠血症。肾脏病时各种原因可引起血清钠低于130毫摩尔/升（130毫克当量/
升），如①水在体内潴留或过量输液而致稀释性低钠血症。②长期忌盐。③代谢性酸中毒时，细胞外钠转移到细胞内。④某些间质性肾脏病，肾小管对钠的重吸收减退，钠由尿排出增多。⑤长期不恰当应用利尿剂等。低钠血症时患者可出现恶心呕吐。
（3）代谢性酸中毒。慢性肾衰患者由于酸性代谢产物不能正常排出，遂蓄积体内形成
酸中毒。通过检测血pH值以及血二氧化碳结合力即可得知酸中毒的程度。酸中毒时患者可出现叹息样呼吸、恶心及呕吐等。
（4）肾炎、肾病应用环磷酰胺治疗后，患者常现恶心、呕吐，这是药物损害肝脏功能
引起的，从用药史及检测患者的肝功能指标，即可作出正确的判断。停用环磷酰胺后，肝功逐渐恢复，恶心呕吐亦随之消失。
（5）慢性肾衰时，尿素在胃肠被细菌的尿素酶分解为氨后，刺激胃肠道粘膜产生炎症
或溃疡；尿毒症毒素特别是中分子物质等影响细胞代谢，导致细胞水肿；肾功能减退影响胃泌素的排泄和失活，形成高胃泌素低胃酸的情况等因素，均可导致消化功能失调，出现恶心呕吐。通过临床观察，消化系统症状的轻重，与肾功能毁损的程度及尿素氮数值的高低，基本是一致的。中医学认为这是关格病的上格现象，其病机是因肾气衰惫，气化无权，二便失司，遂致浊邪内停，上干脾胃，胃失和降。临床可根据贫血、血肌酐升高、血尿素氮升高3项指标得知是慢性肾功能衰竭。即使是慢性肾衰出现的恶心呕吐也不必过分紧张，通过中药调治也是可以缓解的。
基于上述，可见多种因素均能引起恶心呕吐，你的情况最有可能属于第一种，当然，也不排除发展成为尿毒症的可能性，你应到医院检查肾功能及其它相应项目，以确定是哪一种原因，不要盲目地背上沉重的思想包袱。
宁夏患者张xx:我在贵中心用药已经两个疗程，已停药两个多月。我是血透3次后，才开始用益肾排毒胶囊的，当时透前检查血肌酐是1100多。服药过程中，症状逐步好转，腰部有温暖感，也舒服多了，人也开始有精神。
后逐渐减少透析次数，2个月后完全停止透析。继续服药，两个疗程快服完时，血肌酐360，当时感觉很好，因当时出带状疱疹而暂时停药，现已两个月，肌酐又升至900多，尿素氮23，我想继续用药，该如何办理。
裴主任：用药效果还算可以，现在肌酐又升高，有两方面的原因，一是停药，造成药效中断，排毒不畅而毒素积蓄。二是由于病毒感染造成。有些病毒可以直接侵犯肾组织，另外以病毒为抗原产生免疫复合体而对肾造成影响。这种情况要积极治疗病毒感染，带状疱疹可用内服清热解毒类药物，外敷六神丸粉或王不留籽加当归粉(醋调)。西药可配合用，维生素B1。益肾及排毒胶囊应继续服用。同时服药应注意避免肾毒性。
前沿新知
IgA肾病的未来治疗方向
IgA肾病（IgAN）是最常见的原发性肾小球肾炎，但对其发病机理目前尚不清楚。
中国香港大学Queen Mary医院内科的Lai KN总结了最近的资料。这些资料表明在IgAN中IgA分子结构存在异常，这可能对靶细胞具有一定的病理生理学作用，可能减少IgA-免疫复合物（IC）的清除或者有利于IC的捕获。
系膜对免疫复合物的反应性触发了细胞因子的释放以及前列腺素和血栓烷素A(2)生成的变化，从而促进系膜细胞的增殖。
血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞收缩伴随着出球小动脉血管扩张启动了肾小球损伤，最终随着局部转化生长因子-β（TGF-β）和血小板源性生长因子（PDGF）生成增加而导致肾小球硬化。
研究人员强调了未来的治疗策略。这些策略包括：(i) 减少IgA-IC的合成；(ii)限制系膜对IgA-IC的摄取；(iii)拮抗PDGF和TGF-β的作用，以减少系膜细胞的增殖和肾小球硬化；(iv)减少因浸润的中性白细胞引起的毒性肾小球损伤。
Lai等总结认为，IgAN有效治疗需要对肾病的发病机理有更好的理解。进一步延缓肾脏恶化的治疗将着眼于防止系膜IgA的沉积和减轻由浸润的中性白细胞及其释放的细胞因子引起的炎症损伤。
香港发现肾衰竭与快餐食品有关
香港肾科学会的一项调查发现，目前香港共有肾病患者5400多人，肾衰竭是香港“十大杀手”之一。过去7年肾病患者人数有上升趋势，每年平均增加7％，相信成因与港人喜欢吃快餐食品有关。
香港肾科学会主席李锦滔医生指出，香港1995年约有2700多名肾病患者，此后每年患者数目逐渐递增。糖尿病、肾小球肾炎、高血压等病的患者都可能因病情恶化变成肾衰竭，肾衰竭病人中有逾三成是糖尿病导致的，相信与港人喜欢吃快餐和高糖份食品等因素有关。
美国、英国、澳洲、新西兰及香港5地中，患肾衰竭人数最多的是美国，香港排名第2，即每100万人有139人患肾衰竭。
临床研究
干扰素疗法可加重肾小球病变
据日本《医学论坛报》1999年8月5日载 金泽大学血液净化疗法部横山仁医师等考察HCV感染时肾小球病变特征时发现，干扰素有可能加重肾小球病变。
1989-1998年的10年间，金泽大学第一内科及有关医院进行肾活检或尸检的1678例肾组织中，49例为HCV抗体阳性，其组织学检查属膜增殖性肾小球肾炎（MPGN）11例，系膜增生性肾小球肾炎（mesPGN）10例，肝性肾小球硬化（HGS）10例，IgA肾病7例，糖尿病性肾病4例，膜性肾病（MN）2例。其中MPGN有中～高度蛋白尿合并低补体血症。
横山仁检测上述17例患者肾小球内HCV核心抗原情况。结果表明，伴有HCV感染的肾小球病变特征有：①含HCV核心抗原的免疫复合物沉着；②内皮下冷球蛋白沉着。
为了明确干扰素对肾小球病变的影响，横山仁等又对23例（男13例，女10例，平均年龄54.8岁）因丙肝住院用干扰素后出现蛋白尿患者进行了临床病理学研究，结果表明，给予干扰素后，轻度肾病综合征的尿蛋白明显减少。进行组织学检查的11例中，均发现轻到中度膜增殖性改变，其中9例原有肾小球内HCV核心抗原均转阴，由此说明干扰素治疗使肾炎加重不太可能由于HCV之故。
横山认为，干扰素有可能直接、间接损害肾小球上皮和内皮细胞，因此治疗中可导致肾小球病变加重。
降低血压能够减少高危病人肾损害的风险
对于高风险的晚期肾病患者,最重要的是血压的降低。直到患者的血压接近目标水平——<130/80mmHg——肾功能衰竭总的发病率才不会有任何实质性的差别，来自芝加哥Loyola大学医疗中心肾脏学主任和药学教授Anil
Bidani指出。Bidani博士在加拿大高血压学会的会议上指出一定范围的肾损害与高血压相联系。2型糖尿病的患者最容易受到影响。
肾病知识
什么是蛋白尿？
在临床工作中我们经常遇到，有的患者拿着化验单，着急地询问医生，自己的尿液里有蛋白，这是怎么回事？医生应该耐心地向患者作出满意的解释，劝其思想重视。正常人原尿中每天含有2~4克蛋白质，主要是白蛋白，但绝大部分已被肾小管重吸收了，因此尿中蛋白质的排泄量极微。健康成人每日排泄尿蛋白仅40~80毫克，故常规定性检查为阴性结果。
蛋白尿分生理和病理性。生理性蛋白尿，为正常人每天尿中排出蛋白质，上限为200毫克。病理性蛋白尿为尿内蛋白增多，排泄增加，每日小便排出蛋白超过200毫克，尿蛋白检查呈阳性结果。蛋白尿与绝大多数肾病疾患有关，是肾脏病的一项客观指标。
为什么会出现蛋白尿？
正常人的尿液含极微量蛋白，常规检查尿蛋白呈阴性。若实验室检查尿蛋白为阳性，那么尿中的蛋白含量便超过了正常范围，故而临床上出现了蛋白尿。蛋白尿的出现有下列5种情况：
（1） 肾小球性蛋白尿：凡能引起肾小球滤过膜通透性增加的各种肾小球疾病、肾小
管病、肾淀粉样变、糖尿病肾病等，均可促进肾小球滤液中的蛋白增多，并超过了肾小管的重吸收能力，故出现了以白蛋白为主的蛋白尿。
（2） 肾小管性蛋白尿：由于间质性肾炎、镇痛药肾病、慢性镉中毒引起的肾小管损
伤及各种先天性代谢缺陷等疾病，引起肾小管功能缺陷，尽管肾小球滤出的蛋白质数量并未增加，但肾小管重吸收蛋白的能力下降，尿中出现了蛋白。
（3） 溢出性蛋白尿：血中有异常蛋白质，可经过肾小球滤出。由于溢出量过多，肾
小管不能完全将其吸收，因而产生了蛋白尿。
（4） 分泌性蛋白尿：肾组织本身可分泌含蛋白的物质进入尿中。正常情况下，肾小
管分泌一种T—H蛋白，每日排出量约为10~140毫克。在各种原因引起的蛋白尿中这种蛋白均会增加。另外，正常尿液中也含有少量免疫球蛋白，在肾小管-间质性炎症及肿瘤时，含蛋白的分泌物亦会进入尿中，由这些原因引起的蛋白尿，称为分泌性蛋白尿。
（5） 组织蛋白尿：正常尿中只含有很少量的可溶性组织分解代谢产物，属于小分子
量蛋白，这些蛋白在患病时可增加。
临床上所见的蛋白尿，主要是肾小球性蛋白和肾小管性蛋白尿，在具体病例中，往往
存在两种以上的蛋白。
什么是功能性蛋白尿？
功能性蛋白尿，系指在健康人的尿中出现了暂时性、轻度、良性的蛋白尿。这种蛋白尿通常发生于运动后或发热时，亦可见于高温作业、过度寒冷、情绪紧张、交感神经高度兴奋等应激状态。这些因素引起短暂的肾内血液循环变化，可能是造成功能性蛋白尿的主要原因。也可由于体内某些因素使肾血管痉挛或充血，滤过膜通透性增加，因而导致了蛋白尿的发生。一旦诱发因素消失，蛋白尿也不再存在，这是功能性蛋白尿的主要特点。
剧烈的体力劳动或大量运动后，促使健康人的尿蛋白排泄增加，影响了肾小管对蛋白质重吸收的能力，这种现象，临床上谓之运动性蛋白尿，属于功能性的。运动性蛋白尿多见于青少年，休息后可迅速消失。蛋白尿的程度与运动量、运动的强度及持续时间有密切关系。
功能性蛋白尿的主要成分以白蛋白为主。这种蛋白尿并不反映肾脏有实质性病变，因此不能作为肾脏病看待；但应注意与原有的肾脏病由于运动、发热等，使尿蛋白量增加的情况相区别。
什么是直立性蛋白尿？
直立性蛋白尿又称体位性蛋白尿，是在直立位或腰部前突时出现的蛋白尿。其特点为清晨在卧位时尿蛋白排泄量正常，而起床活动后逐渐出现蛋白尿。长时间直立、行走或活动时，尿蛋白增多；但平卧休息后可转为阴性。24小时尿蛋白含量一般<1克。
直立性蛋白尿可分为间歇性及持续性2种。间歇性蛋白尿常见于生长发育迅速的青少年，一般多有循环系统不太稳定的表现，如体位性低血压及指端青紫。间歇性蛋白尿的预后是良好的。近年来发现少数持续性蛋白尿患者，存在轻微的肾小球病变，因此持续性的体位性蛋白尿一般预后较差。
直立性蛋白尿确切的临床意义及发病机理至今尚有争论，一般认为它是良性的、暂时的状态，并无肾脏病变存在，这是符合多数人的实际情况，但也有一些是肾脏疾患的早期表现，不要忽视。因此对有直立性蛋白尿的患者应作个体分析，认真检查。在平卧后尿蛋白检查阴性才能考虑直立性蛋白尿，并且还要经过长期的临床观察，以明确有无肾脏疾病。
蛋白尿对人有什么危害？
不少研究表明，慢性肾脏疾病表现为肾病综合征的患者与尿蛋白量较少者相比较，预后为差，尿蛋白的程度与肾脏病变恶化高度相关。最近，美国一大组慢性肾衰患者的前瞻研究中证实，蛋白尿的严重性对慢性肾衰的发生，发展有预示价值，基于蛋白尿的严重程度于各种原发性肾实质病变恶化速率成正相关。
什么是肾性高血压？
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5~10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变的膜性肾病很少有高血压，而膜增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
如何区别肾性高血压和原发性高血压？
高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢？这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，以下鉴别方供参考：
(1)肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综
合征及慢性肾盂肾炎等。
（2）原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
(3)肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或
以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰痛部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。该病施行手术后可治愈。
肾性高血压是怎样形成的？
肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加；肾血压-血管紧张素系统作用增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素的不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。
（1） 容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当钠的摄入
量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
（2） 肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，
以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
肾性高血压与肾脏病的预后有何关系？
高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
肾实质性高血压可见于急性肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎，以及各种原因引起的肾功能衰竭期。虽然肾性高血压为肾脏疾病所致，但血压升高反过来又对肾脏产生不良影响。但一过性的高血压，如急性肾炎时出现的高血压，往往对肾功能影响不大，而且治疗起来也比较容易。而持续性的中、重度高血压则可以加速肾功能的恶化。临床上我们所见到的慢性肾炎高血压型的预后就较普通型差；慢性肾衰患者血压升高是肾功能恶化的重要因素。因此积极有效地控制肾脏病患者的高血压是十分重要的。那么为什么肾脏病患者伴有高血压者预后较差呢？这是由于持续性中、重度高血压会使肾小动脉痉挛、硬化，使肾小球毛细血管硬化加速，肾单位毁损加快，肾功能呈恶化趋势明显；同时由于血压升高还会导致严重的心、脑并发症。
对非糖尿病性肾病患者而言，高血压是加剧病情发展的主要因素，临床上伴有大量蛋白尿者，在更为严格的降压治疗后，肾功能的恶化速度也得以减缓，现有较多报道提示，在合并有高血压的肾脏疾患时，纠正血压过高宜较彻底才能对已损害的肾脏有保护作用。
|
