8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。
　　总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。
【病因学】
　　慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15％～20％从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
【病理改变】
　　慢性肾小球肾炎病理改变与病因、病程和类型不同而异。可表现为弥漫性或局灶节段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病变、局灶硬化、晚期肾小球纤维化或不能定型。除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾间质损害加重了肾功能损害。晚期肾小球肾炎肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，残存肾小球可代偿性增大，肾小管萎缩等。
【临床表现】
　　大多数隐匿起病，病程冗长，病情多缓慢进展。由于不同病理类型，临床表现不一致，多数病例以水肿为首现症状，轻重不一。轻者仅面部及下肢微肿，重者可出现肾病综合征，有的病例则以高血压为首现症状而发现为慢性肾小球肾炎。亦可表现为无症状蛋白尿及／或血尿。或仅出现多尿及夜尿，或在整个病程无明显体力减退直至出现严重贫血或尿毒症为首发症状，一般根据临床表现不同，分为以下五个亚型：
　　（一）普通型 较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）～（+++），离心尿红细胞＞10个／高倍视野和管型尿等。病理改变以系膜增殖局灶节段系膜增殖性和膜增殖、肾小球肾炎为多见。
　　（二）肾病型 除具有普通型的表现外，主要表现为肾病综合征，24小时尿蛋白定量＞3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水肿一般较重和伴有或不伴高脂血症。病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。
　　（三）高血压型 除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物及／或出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增殖为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。
　　（四）混合型 临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增殖性肾小球肾炎等。
　　（五）急性发作型 在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（多为1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变以弥漫性增殖、肾小球硬化基础上出现新月体及或明显间质性肾炎。
　　慢性肾小球肾炎临床和病理分型不是绝对的，各类型之间可相互转化，对未能施行肾活组织检查作出病理分型的病例，可根据临床表现特点作出肾炎、肾病综合征、高血压的分型；结合肾功能测定，可作为粗略估计病情程度、制定治疗方案和判定预后的参考。少数慢性肾炎患者临床表现已见缓解或不明显，但病理改变并末恢复，甚至较为严重或继续发展，在一次急性发作后出现尿毒症。故应强调密切动态观察和随访的重要性。
〔慢性肾炎氮质血症〕
　　它指各种病因和病理类型的原发性肾小球疾病，在疾病发展过程中发生轻至中度肾小球滤过功能损害，表现为血肌酐和尿素氮升高，内生肌酐清除率降低，实际上在出现氮质血症的同时或之前已有不同程度的肾小管功能改变。慢性肾炎氮质血症期是发展为慢性肾功能衰竭的前奏期，但在这一期中，轻型年轻患者常自我感觉良好、掉以轻心，另部分肾炎病程无论长短，出现氮质血症也易被误认为是疾病发展为尿毒症的自然转归现象。据临床观察，不少慢性肾炎氮质血症患者经一阶段治疗后肾功能可明显改善，并可在相当长时期内保持良好的肾功能，说明可逆性因素的存在，而另部分则在较短时期或数年内进展为尿毒症。慢性肾炎占我国尿毒症病因之首位，故临床上应重视探讨慢性肾炎氮质血症病理基础。病理生理、可逆因素以及其他影响因素，从而采取有针对性的防治措施，争取部分病例可逆性，更有效地延缓慢性肾衰发生和发展。在诊治中应注意。
　　1.临床评估氮质血症及其程度应先了解有无肾前因素及药物对肌酐清除的影响。肾功能正常患者发生轻度心排出量减少或血容量不足对肾小球滤过率影响不大而对慢性肾炎氮质血症患者发生同样程度心排血量或血容量改变，则常可使氮质血症明显升高，甚至成倍增加。某些常用药物亦可引起假性血肌酐升高，如西米替丁、长效磺胺以及甲基多巴、cefoxitin和酮体等。动态评估肾小球滤过功能可了解肾脏疾患严重程度。常用的方法为测定血肌酐、内生肌酐清除率和血尿素氮，Scr与Ccr有一定的相关性，一般可以Scr1lmg/dl时，Ccr为100ml／min；2mg/dl相当于 Ccr50ml/min，4mg/dl相当于25ml/min，故氮质血症程度常以Scr在2.5 mg/d1以下、Ccr在40ml／min以上为轻度；Scr＞2.5mg/dl、Ccr＜40ml/min为中度，而Scr≥3.5mg/dl为重度。血尿素氮的影响因素较多，但有时在急性肾损伤时，Scr变化不明显而BUN明显升高。亦可用测定Scr反映Ccr的公式，它较简便、实用，可作粗略估计的参考。
　　Ccr(ml/min)=（140-年龄）×体重（kg）/72×血肌酐(mg/dl)
　　2.重视寻找短期内出现进行性氮质血症或新出现氮质血症的影响因素 慢性肾炎患者在漫长的数年病程中Scr逐年缓慢上升往往是疾病发展的过程，但不少患者原先肾功能稳定或长期未查肾功能，在一次感染或过度疲劳或出现中、重度高血压后或妊娠分娩后或在某些药物应用后出现Scr明显升高，这部分病例常有急性情况或临时因素，不要误认为慢性肾炎尿毒症，有时肾活检中光镜检查尚可见到肾小球系膜细胞增生明显，肾小球入球、出球小动脉有纤维素样坏死，甚至肾小囊中有细胞型新月体形成及／或肾间质中炎症细胞中至重度浸润，这些病例多数全身情况尚好，能耐受激素治疗，经甲泼尼龙80～240mg静脉滴注5～10天或给泼尼松40～60mg／天后2～4周，肾功能常有不同程度改善，甚至Scr恢复正常。故对表现为各种类型的慢性肾炎患者第一次出现Scr明显升高均应认真寻找可逆性因素，对有肾病综合征的膜性肾炎、膜增殖病变等伴有高凝状态的患者尚应排除肾静脉血栓形成，导致或加重氮质血症。肾脏CT检查常可发现肾静脉血栓形成。