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目录
什么是肾性高血压？
如何区别肾性高血压和原发性高血压？
高血压与肾病之间的关联途径
肾性高血压是怎样形成的？
肾性高血压需与哪些疾病相鉴别?
肾性高血压与肾脏病的预后有何关系？
肾性高血压病机制及治疗进展
肾性高血压的检查及危害
常用降压药种类及药物评价
ARB对肾性高血压的治疗作用
高血压并发肾功能不全时降压药选择
高血压的基因治疗
什么是肾性高血压？
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5~10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变的膜性肾病很少有高血压，而膜增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
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如何区别肾性高血压和原发性高血压？
高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢？这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，以下鉴别方供参考：
(1)肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综
合征及慢性肾盂肾炎等。
（2）原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
(3)肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或
以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰痛部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。该病施行手术后可治愈。
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高血压与肾病之间的关联途径
高血压与肾脏病之间的关连有二个途径：
1.高血压可以导致慢性肾脏病，随着时间的推移，高血压可以损害身体的所有血管，体内重要器官，象肾脏的营养供给将减少。高血压同样也可以损害肾脏微小滤过单位-肾小球，其结果是，肾脏停止排除废物和多余的水分，在体内蓄积的过多水分将使血压升至更高。
2.慢性肾脏病同样可以并发高血压。肾脏对于维持身体血压在正常范围起关键性作用，有病的肾脏对血压的调节和控制作用减弱，其结果是血压升增高。如果你巳有慢性肾脏病，高血压与慢性肾脏病之间形成恶性循环，致使肾脏病恶化，同时，你将面临心脏方面的问题，随着肾脏损害的进展、加重，心脑血管并发症也日益加重，发生心衰，中风等事件也就更多。如果在肾脏病或高血压病早期，你能够严格控制血压，使血压达到目标值130/80，就可以延缓肾脏病的进展，预防高血压对靶器官-心、脑和肾脏-的损害，从而大大地减少心血管事件的发生率。
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肾性高血压是怎样形成的？
肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加；肾血压-血管紧张素系统作用增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素的不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。
（1）
容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当钠的摄入
量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
（2）
肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，
以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
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肾性高血压需与哪些疾病相鉴别?
肾性高血压需与以下疾病相鉴别：
(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。
(2)血管病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。
(3)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。
(4)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。
(5)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。
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肾性高血压与肾脏病的预后有何关系？
高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
肾实质性高血压可见于急性肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎，以及各种原因引起的肾功能衰竭期。虽然肾性高血压为肾脏疾病所致，但血压升高反过来又对肾脏产生不良影响。但一过性的高血压，如急性肾炎时出现的高血压，往往对肾功能影响不大，而且治疗起来也比较容易。而持续性的中、重度高血压则可以加速肾功能的恶化。临床上我们所见到的慢性肾炎高血压型的预后就较普通型差；慢性肾衰患者血压升高是肾功能恶化的重要因素。因此积极有效地控制肾脏病患者的高血压是十分重要的。那么为什么肾脏病患者伴有高血压者预后较差呢？这是由于持续性中、重度高血压会使肾小动脉痉挛、硬化，使肾小球毛细血管硬化加速，肾单位毁损加快，肾功能呈恶化趋势明显；同时由于血压升高还会导致严重的心、脑并发症。
对非糖尿病性肾病患者而言，高血压是加剧病情发展的主要因素，临床上伴有大量蛋白尿者，在更为严格的降压治疗后，肾功能的恶化速度也得以减缓，现有较多报道提示，在合并有高血压的肾脏疾患时，纠正血压过高宜较彻底才能对已损害的肾脏有保护作用。
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肾性高血压病机制及治疗进展
肾血管性高血压是指因肾脏缺血而导致的高血压，不等同于肾动脉的解剖性狭窄。它在所有高血压患者中所占比例报道，从1%以下至10%左右不等，是引起可逆性高血压最常见的原因之一。随着检测手段的不断进步，它的发病率逐年增加，因而正引起学者们的广泛重视。
1
病因及发病机制
肾性高血压可由多种病理损害造成，其中肾动脉粥样硬化及肾动脉肌纤维发充不良是最常见的原因。动脉粥样硬化占2/3病例，可以局限于肾动脉，更多的则是全身动脉粥样硬化的一部分。该类患者多见于50岁以上男性，其致病因子与其他部位粥样硬化危险因素相同。40岁以下患者，最常见的原因则为女性。肌纤维发育不良的原因目前尚不清楚，有人认为与雌激素的影响、胃下垂、肾动脉壁缺血及吸烟有关，此外遗传也可能是重要因素。研究表明，，肾动脉粥样硬化及肾动脉纤维发育不良均呈进行性发展，一旦肾动脉腔直径缩小60%或肾动脉横断面积减少84%以上，即可引起显著的血液动力学改变而导致血压升高。
迄今人止，对肾性高血压模型的研究，已进行了60余年，建立了一肾一夹型（1K1C）、二肾一夹（2K1C）和二肾二夹型（2K2C）三种经典模型。在人类，它们分别相当于一侧肾动脉狭窄对侧肾脏存在实质性病变、一侧肾动脉狭窄对侧肾脏存在实质性病变、一侧肾动脉狭窄对侧肾脏正常及双肾动脉狭窄的患者。研究发现二肾夹型动脉血浆中肾素水平明显升高，而一肾一夹型则正常。由此认为两种模型有着不同的发病机制；二肾一夹血压升高主要由肾不经分泌增多所致，一肾一夹型则主要与水钠潴留有关。现已证明，二肾二夹型与二肾一夹型有着相同的机制。已证明肾素是通过肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）而起作用的。目前，RAAS在肾血管性高血压乃至其他各种高血压形成过程中所起的重要作用已得到公认。进一步研究表明，由肾脏合成的前列腺素类物质与RAAS之间能够相互影响，RAAS的激活可剌激PGE2的合成，而PGE2亦能激活RAAS。Imanishi等用阿斯匹林（能抑制PGE2的合成及作用）治疗肾血管性高血压值、血压有效；Ishimitsu等发现2K1C型动物血压值、血浆AT-Ⅱ水平与动脉壁中PGI2含量呈正相关；Schricker等则进一步从分子水平证实肾脏肾素基因的表达受到前列腺等因素的调控。随着研究的深入，人们认识到交感神经系统活性、肾外肾素水平、精氨酸加压素（AVP）、α肾上腺素能受体活性（主要是α1受体的A亚型）、激肽释放本科激肽系统以及一氧化氮等亦在发病机制中发挥着重要作用。
2
治疗
治疗的目标包括：⑴将血压控制在正常范围内；⑵改善肾缺血状态；⑶保护肾功能，防止肾衰竭。其最终目的是提高患者生活质量，减少死亡率。
2.1
药物治疗
由于其血压升高主要由RAAS激活引起，因而首先考虑的药物应该是能抑制该系统活性的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受阻滞剂(ARB)等。大量的临床观察已证明，ACEI对肾血管性高血压患者有效率高达96%。ACEI治疗效果欠佳者主要是双侧肾动脉狭窄或存在肾功能损害的患者。钙离子拮抗剂可以降低入球小动脉阻力而不改变肾小球滤过率且能减弱放射性物质的肾毒性并阻止急性肾功能衰竭因而在肾血管性高雪压治疗中受到许多学者的重视。Kobayashi等在动物实验中证实贝尼地平（benidipine）可显著降低2K1C型大鼠血压及外周血管阻力。Pisarik将葡萄柚汁加入尼菲地平（nifedipine）中治疗一例严重肾血管性高血压亦取得显著疗效。近年来，β受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂（如Losartan,SC52458等
）亦开始试用于肾血管兴奋剂（如N-acetyl-L-cysteine等）亦开始试用于肾血管显示了明显的降压效果，合并没有消除肾动脉狭窄；而且在使用AECI时，可产生肾血流量进一步减少、肾功能损害等副作用，因此病人（尤其是双肾动脉狭窄患者）在服用ACEI时应严密监测其肾功能，一旦出现肾功能减退，即应停止使用。目前认为，药物治疗的主要适应症是：⑴手术或血肾动脉成形术术前控制血压；⑵手术或血管成形术有禁忌或者拒绝手术；⑶手术或血管成形后血压仍不能控制者。
2.2
手术治疗
早在40年代，即已证实肾切除术能纠正肾缺血所致的高血压，目前认为，下述情况它仍是治疗肾血管性高血压可供选择的方法；⑴肾动脉完全阻塞；⑵肾完全萎缩；⑶不能纠正的肾血管损害如动脉瘤、肾动脉弥漫性疾病等。近几十年来，人们建立了多种不同的重建肾动脉的手术方式，经过不断完善，手术死亡率已下降至可忽略不计的程度。手术不仅能使患者血压恢复正常或显著下降，而且保护或显著改善肾功能，从而大大提高患者远期存活率。Zakhariev等对47例肾血管再建者追踪观察10年，45例（97.7%）血压明显改善，无一例出现肾功能衰竭；O’Neill对53例追踪观察16年，结果治愈率为70%，改善就绪26%，仅4%患者无效，无一例死亡。各种术式中，用自体大隐静脉或动脉移植片为材料建立主-肾动脉旁路是常选择的技术。近年来，采用肝、脾动脉移植术来重建动脉也获得了满意疗效，这种术式尤其适用于病情较重者。许多表明，手术治疗的效果与患者年龄、性别、肾动脉狭窄的病理类型以及术前高血压持续时间、肾功能状态密切相关，年龄在60岁以下、术前高血压持续时间不超过10年、轻度氮质血压肾功能正常、病理类型为肌纤维发育不良的男性患者有较高的治愈率。
2.3
经皮穿剌腔内血肾动脉成形术（PTRA）
首次经皮穿剌腔内血管成形术是由Dotter于1963年实施于一名髂动脉阻塞患者完成的，后由Gruntzing引入肾动脉狭窄的治疗。该技术必须在放射性引导下操作，将柔韧、能够扩张的球襄导管插入肾动脉狭窄处，使球襄充气膨胀达到适当压力（通常为5个大气压），直到肾动脉的解剖性狭窄得到明显改善。若球襄扩张获得成功，患者血压通常于术后4-6小时甚至几分钟内开始下降；术后追踪观察29-121个月，肾动脉仍能保持通畅状态。PTRA疗效的好坏，主要取决于狭窄损害的病理类型，肌纤维发育不良者明显优于动脉粥样硬化者。而弥漫性动脉粥样硬化、肾动脉口狭窄或肾动脉弱性较差者效果极差。PRTA可增加有效肾血管流量，改善功能，因而常用于存在氮质血症的肾血管性高压患者。
肾性高血压主要是因肾血管病变导致肾脏缺血并激活RAAS而引起的；少部分（一侧肾动脉狭窄而对侧肾脏存在实质性病变甚至失去功能者）则表现为非肾素依赖性，其机制主要与水钠潴留有关。目前对肾血管性高血压发病机制的研究正逐步进入分子水平。肾血管性高血压的治疗主要有药物治疗、手术治疗及PTRA三种方法。这三种方法均能产生良好的短期效果，在降压方面，其远期疗效亦基本相同。但药物治疗并不能改善肾功能，甚至加速肾功能的恶化，手术治疗则因能克服上述缺点而具有较高的过期存活率。PTRA能获得与手术治疗同样的良好效果，但在50岁以下患者，其成功率不超过50%。总结几十年来的临床经验，手术治疗的无期疗效优于药物治疗得到绝大多数学者的公认，PTRA的无期效果则因病例积累不够而很难判断。在三种方法的比较中，主要采用和方法是非随机的回顾性比较研究，因而对三种方法是进行前瞻性随机对照研究是临床工作者以后的一个方向。
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肾性高血压的检查及危害
肾性高血压指各种肾脏疾患和（或）肾动脉或其主要分支狭窄致血压高于正常谓之，前者称肾实质性高血压，后者为肾血管性高血压。
高血压引起心、脑及肾脏损害，终致肾功能衰竭，积极降压治疗对延缓肾功能衰竭有极为重要意义。
怀疑肾血管性高血压应作检查:
（１）
肾B超检查：如发现一侧肾脏缩小，则可能为单侧肾动脉狭窄；肾动脉多普勒超声检查以了解肾动脉主干有无狭窄，但肥胖者，肠胀气及左肾动脉可能显示不清楚。
（２）
核素肾动态扫描：注入显影后20秒左右，放射性试剂随血流充盈腹主动脉和肾动脉并灌注于肾血管床。可估计肾动脉如肾血管床的血流灌注情况。
（３）
肾动脉造影：是最终证实有无肾血管狭窄及狭窄程度最直接的方法。可显示病变是单或双侧、病变部位及范围、有无侧支循环以及肾实质显影情况。但费用较高，需动脉插管，有一定危险性。数字减影术只需静脉注射造影剂是一种无创性检查方法。但当患者血肌酐已升高时，以上两种检查方法皆不宜采用，以免造影剂引起急性肾小管坏死，加重肾功能损害。
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肾脏病患者出现高血压对患者有何危害？能否有效控制？
高血压一方面引起肾脏小动脉硬化，致使肾单位荒废，肾功能减退；另一方面又加重心、脑血管病，使病情全面恶化。因此，肾脏病患者一定要经常测量血压，一旦血压升高，应该认真严格控制血压。目标血压：小于135/85mmHg（18/11.6KPa
），如尿蛋白大于每24小时2克者，则目标血压应低于125/75mmKg（16.7/10KPa
），如有心、脑血管病者也要在医指导下应用，按时按量服用降压药，持之以恒，长期保持血压正常，以延缓肾功能减退。
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常用降压药种类及药物评价
1.利尿剂：欧美诸多临床试验如EWPHE、SHEP、STOP、MRC等通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现比大剂量能更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。吲达帕胺作为非噻嗪类利尿药，除利尿作用外还有钙拮抗作用，降压温和，疗效确切，对心脏有保护作用。对糖、脂质代谢无不良作用，为一长效理想降压药。
2.β-阻滞剂：大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用，但尚未证明对高血压患者预防MI的发生是否优于利尿剂。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果，但吸烟往往会降低其疗效。CIBSIⅠ试验证实比索洛尔治疗心力衰竭病人，若谨慎给药，逐渐加量，患者能够很好耐受并使心功能改善，但不提高总生存率。
3.钙拮抗剂(CCB)：主要有三类，其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，用于治疗高血压和冠心病，取得了良好效果。中国老年收缩期高血压临床试验(Syst-China)与欧洲老年收缩期高血压临床试验
(Syst-Eur)两项研究得出相似的研究结果，服用尼群地平2～3年后，对心血管系统具有保护效应，脑卒中的发生率较对照组降低40%，同时心血管事件、癌症及出血等不良反应没有明显增加。1999年国际高压学会(WHO-ISH)公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组病人钙拮抗剂均能有效降压，且耐受性好，在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处。最好使用长效钙拮抗剂而避免使用短效制剂。
4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI具有较强的降压作用，能逆转血管壁、心脏的不良重塑，恢复其结构和功能。并能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用。其抗高血压机制除减少血管紧张素Ⅱ生成，减慢缓激肽降解，增加前列腺素合成外，还与血管内皮功能恢复，内皮舒张因子(EDRF)生成增加有关。ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。CAPPP临床试验提示ACEI能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率。
5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：近年推出的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血液动力学上的特性与ACEI较为接近，但对心脏与肾脏的远期益处是否与ACEI相似，尚有待于更多的临床验证。这类药物较之ACEI的优点是没有咳嗽副作用。
6.α-阻滞剂：降压确切，对高脂血症和糖耐量异常者可能有利。能逆转左室肥厚，改善胰岛素抵抗，明显改善前列腺肥大患者的排尿困难，至今临床试验尚未证明长期应用能降低心血管并发症发生与病死率。
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ARB对肾性高血压的治疗作用
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众多的进展性肾病伴有不同程度的肾脏血管病变；肾脏的大血管病变和微血管病变是进行性肾功能衰竭主要的、独立的危险因素。肾脏血管病变是肾脏疾病进展、肾组织纤维化的重要因素。
肾素－血管紧张素系统(RAS)在慢性肾脏病变发生发展起着重要作用，RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)已被公认与许多肾脏疾病的发生发展过程密切相关，ARB因能阻断RAS，控制血压，保护肾脏，使其在肾脏疾病治疗中的应用被逐步拓展。
RENAAL研究共纳入2型糖尿病肾病患者1513例，观察4年，比较氯沙坦和安慰剂一般降压治疗的疗效。血压靶目标<140/90
mmHg，主要终点为终末期肾病死亡率或血肌酐升高1倍。结果显示，氯沙坦组(751例)血压较安慰剂组(762例)低2～4
mmHg，主要联合终点事件的危险性显著下降16%(P＝0.02)。每日1次氯沙坦加传统治疗使发展成终末期肾病事件的危险明显下降28%(P＝0.002)。另一个重要终点(血肌酐升高1倍)也显著下降25%。终末期肾病或死亡危险下降20%。氯沙坦加传统治疗显著减少2型糖尿病患者的蛋白尿P<0.001，安慰剂加传统治疗使蛋白尿有增加趋势。RENAAL研究证实，氯沙坦对2型糖尿病肾病患者有明显的肾脏益处，这些益处独立于降压作用之外，且氯沙坦的耐受性良好。
氯沙坦可完全阻断RAS，有效控制血压，是2型糖尿病合并微量白蛋白尿和(或)高血压患者的首选和初始治疗的理想选择。
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高血压并发肾功能不全时降压药选择
高血压并发肾功能不全 治疗高血压的目的之一是减少靶器官损害,而肾功能不全是最主要的损害之一。在保护肾功能方面,首选ACEI,但应注意用法:①小剂量开始,逐渐增量;②因可增加血钾浓度,故不能与保钾类利尿剂合用;③肾血管性高血压者禁用。钙拮抗剂也有一定作用,有研究证明，二氢吡啶类钙拮抗剂可减少肾钙化和肾小球硬化,改善健存肾单位的高代谢状态,并阻止钙离子进入肾细胞导致的损害,还可减少血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对肾的损害。另外,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可抑制高血压患者交感神经系统活性,增加肾血流量并降低尿蛋白,而对肾小球滤过率无明显影响,另外还可降低TGBβ1的表达,减少胶原,细胞外基质的沉积,延缓肾肥大的进程,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。
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高血压的基因治疗
现有抗高血压药物存在持续时间短(24小时内),副作用较多,特异性不强等不足之处,在一定程度上限制其临床应用,基因治疗则扬长避短,克服了上述不足。目前,临床前研究主要采用两种思路:①增强血管舒张基因的表达(包括激肽释放酶、ANP、肾上腺素、内皮NOS等基因);②敲除血管收缩基因(包括RAS、促甲状腺素释放激素、羧肽酶Y、c
fos、CYP4A1等基因)。具体方法可用质粒作为载体进行基因转染。所有研究均可使不同高血压患者的血压下降数天至数月不等,其中反义脱氧寡核苷酸基因转染法高效、安全、无毒,可使成年高血压患者的血压持续降低6个月以上,且用法灵活,口服、皮贴均可。
高血压的基因治疗有着美好的前景,但尚处于起步阶段,由于高血压的多基因决定性、遗传异质性、外显不全、表型模糊等使得靶点选择、传染手段、可控性、副作用等问题不容忽视,但随着“全基因组扫描”计划的实施,相信这一领域一定能够取得突破性进展。
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