【概述】
　　急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。本章以急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN）的急性肾衰为代表。
【诊断】
　　一、病史及症状
　　既往多数无肾脏病史，但病因明确，如严重创伤、外科术后、重度感染、败血症、产科合并症、严重呕吐或腹泻、循环功能不良或用肾毒性药物等导致肾血流量不足或肾毒性损害等原因。多数除原发病的临床表现外，绝大多数呈少尿型ATN，常在原发病后1-2天出现少尿或无尿，补液后尿量不增加，早期有食欲减退、恶心呕吐、腹泻等消化道症状，若持续少尿可出现血压高、急性肺水肿，部分有心律失常和心包积液，合并高血钾时恶心呕吐等症状加重，伴心律失常，晚期可出现意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各种感染，常为呼吸道和泌尿道感染。持续1～2周后，尿量增多当>400ml/d表示进入多尿期，约1周后血肌酐、尿素氮开始下降，各种症状逐渐改善。若持续多尿水电解质缺失，可出现恶心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹胀等症状，如不及时纠正可死于脱水及电解质紊乱。若肾功能和水电解质基本正常，临床症状基本改善，表示进入恢复期，但有的尿量仍超过2500ml/d。部分ATN无少尿阶段，尿量始终在500ml以上，为非少尿型ATN，一般病情较轻，预后较好。
　　二、体检发现
　　急性病容，除原发病体征外，可有轻度贫血貌，少尿期常有血压高、浮肿，重症病人有意识障碍、呼吸深快、心界扩大或心律失常等。
　　三、辅助检查
　　（一）尿比重1.010～1.020之间，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。
　　（二）无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g/L。
　　（三）肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
　　（四）生化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下降，血气分析示代谢性酸中毒。
　　（五）B超示双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、或肾锥体肿大。
　　（六）肾活检对ATN有确诊的意义。
　　四、鉴别诊断
　　首先应与慢性肾衰病情急速恶化者相鉴别。ATN应与肾前性氮质血症、肾后性急性肾衰、重症肾小球肾炎所致急性肾衰相鉴别。
【治疗措施】
　　一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。
　　二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。（参见血液透析章节）
　　三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。
　　四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
　　五、其它处理：合并其它并发症时，如出血、感染、高血压、代谢性酸中毒等，应进行相应的治疗。（参见各有关章节）